Serotonina e Fobia Social: O que você precisa saber
O transtorno de ansiedade social (TAS) é uma condição frequente de saúde mental que pode ter um impacto significativo na qualidade de vida de uma pessoa.
Os indivíduos afetados geralmente temem ser desaprovados, rejeitados ou avaliados negativamente por outros (American Psychiatric Association, 2013).
Pesquisas recentes mostraram uma forte ligação entre um desequilíbrio de serotonina, um neurotransmissor importante no cérebro, e o desenvolvimento da ansiedade social (por exemplo, Frick et al., 2015).
Se você sofre de ansiedade social, pode ser útil entender a conexão entre serotonina e o TAS, pois isto pode ajudá-lo a encontrar opções de tratamento eficazes e fazer mudanças no estilo de vida para impactar positivamente a química do seu cérebro.
Neste artigo, vamos explorar a conexão entre a serotonina e a ansiedade social.
Se você ficar conosco, você aprenderá sobre a importância da serotonina, conhecerá as possíveis causas dos desequilíbrios da serotonina e lhe mostraremos maneiras de melhorar seus níveis de serotonina de uma maneira benéfica.
Vamos começar.
A Importância da Serotonina e Seu Papel no Cérebro
A serotonina é um mensageiro químico, também conhecido como neurotransmissor, que é produzido e usado pelas células nervosas no cérebro e em todo o corpo.
Ele desempenha um papel importante na regulação de várias funções, tais como seu humor, níveis de ansiedade, apetite e sono.
A serotonina é produzida pelo organismo a partir do aminoácido triptofano, que é encontrado em muitos alimentos, especialmente aqueles ricos em proteínas.
Uma vez produzida, a serotonina viaja pela sua corrente sanguínea e depois se liga a receptores específicos na superfície das células nervosas. Esta ligação inicia uma cascata de eventos que podem influenciar uma variedade de processos fisiológicos.
Sendo um neurotransmissor inibitório, a serotonina ajuda a reduzir a atividade de certos neurônios no cérebro. Isto pode exercer um efeito calmante e reduzir a sensação de ansiedade.
Entretanto, quando há falta de serotonina no cérebro, os neurônios podem se tornar hiperativos, levando a sentimentos de ansiedade e muitos outros sintomas, como depressão (por exemplo, Millan, 2004; aan het Rot et al., 2009).
Da mesma forma, um desequilíbrio nos níveis de serotonina pode afetar outras funções importantes, tais como sono, apetite e comportamento sexual. Quando essas funções são prejudicadas, a ansiedade é freqüentemente um resultado.
Além disso, baixos níveis de serotonina estão associados a uma série de sintomas físicos, incluindo dores de cabeça e dor crônica (Aggarwal, Puri, & Puri, 2012; Martin et al., 2017).
Portanto, manter níveis adequados de serotonina é importante para o bem-estar mental e físico em geral.
Em pessoas com ansiedade social, um desequilíbrio de serotonina pode ser tipicamente observado.
Vamos examinar isto com mais detalhes.
Desequilíbrio de Serotonina e Transtorno de Ansiedade Social
O sistema de serotonina inclui os receptores e os produtos químicos que se ligam a eles. Pesquisas têm mostrado que em pessoas com TAS, a produção dessas substâncias químicas e sua ligação com seus respectivos receptores pode ser alterada.
Entretanto, como a pesquisa tem produzido resultados mistos sobre a relação entre serotonina e ansiedade social, não há um consenso claro sobre as mudanças exatas no sistema de serotonina em indivíduos socialmente ansiosos.
Alguns estudos sugerem que pessoas com TAS têm níveis mais baixos de serotonina, enquanto outros sugerem que os níveis de serotonina são mais altos neles.
Por exemplo, há vários estudos que sugerem que pessoas com ansiedade social têm um sistema de serotonina pré-sináptico hiperativo (por exemplo, Frick et al., 2015).
Nesses casos, níveis aumentados de síntese de serotonina na amígdala dorsal, uma região cerebral envolvida na regulação da ansiedade, foram associados ao aumento dos sintomas de ansiedade social.
Similarmente, foi sugerido que pessoas com TAS têm aumentado a ligação do receptor de serotonina 2A no córtex cingulado anterior (ACC), uma região cerebral envolvida no processamento emocional e na regulação de respostas fisiológicas ao estresse (Preller et al., 2016).
O ACC é também uma área chave na “rede de monitoramento de conflitos” do cérebro, que se pensa ter um papel na ansiedade social.
Acredita-se que o aumento da ligação dos receptores de serotonina 2A no ACC pode levar a uma melhor resposta à ameaça social, o que por sua vez leva a um aumento da ansiedade em situações sociais.
Em contraste, outros estudos descobriram que pacientes com TAS têm menor ligação do receptor de serotonina 1A nos núcleos do ráquis, uma região do tronco cerebral que desempenha um papel importante na regulação do humor e da ansiedade (por exemplo, Lanzenberger et al., 2007).
Assim, parece que em pessoas socialmente ansiosas certas áreas do cérebro podem ser hiperativas e outras sub-ativas com relação a processos envolvendo a serotonina.
Entretanto, também é possível que a relação entre serotonina e o TAS varie dependendo do subtipo específico do TAS, do estágio do transtorno, e de outros fatores individuais. A propósito, você pode clicar aqui para chegar ao nosso artigo sobre os diferentes subtipos de ansiedade social.
Com isso, a maioria dos pesquisadores acredita que indivíduos socialmente ansiosos são afetados por baixos níveis de serotonina (por exemplo, Sachs et al., 2013).
Por exemplo, a serotonina desempenha um papel na regulação da percepção social e da memória social, que pode afetar a forma como uma pessoa percebe e interage com os outros.
Quando os níveis de serotonina estão baixos, uma pessoa pode ter dificuldade em interpretar sinais sociais, ter pensamentos negativos sobre si mesma e sobre os outros, e tornar-se mais introvertida, o que pode tornar mais difícil estabelecer e manter relações sociais e ela pode se sentir mais ansiosa em situações sociais.
Além disso, baixos níveis de serotonina podem afetar a regulação de outros neurotransmissores como dopamina e norepinefrina (De Deurwaerdère, Chagraoui, & Di Giovanni, 2021), que também estão envolvidos na regulação do humor, ansiedade e comportamento social.
Quando estes neurotransmissores estão fora de equilíbrio, isto pode promover ainda mais o desenvolvimento do TAS.
A esta altura você já deve estar se perguntando: “O que causa baixa serotonina?”.
Razões para baixos níveis de serotonina
A causa exata da baixa serotonina em pessoas com ansiedade social não é totalmente compreendida, mas há várias explicações possíveis.
Alguns dos fatores que têm sido sugeridos para contribuir para baixos níveis de serotonina em pessoas com TAS incluem:
- Genética (por exemplo, Hariri et al., 2002): Estudos descobriram que pessoas com TAS têm um risco maior de ter um membro da família com o transtorno, sugerindo que pode haver um componente genético para baixar os níveis de serotonina. Além disso, alguns estudos identificaram variações genéticas específicas que podem aumentar o risco de serem afetadas.
- Atividade Cerebral Alterada (por exemplo, Meyer & Wilson, 2018): Pesquisas sugeriram que pode haver anormalidades em relação à atividade de certas áreas do cérebro que estão envolvidas na regulação dos níveis de serotonina em pessoas com TAS. As causas exatas para estas alterações ainda não foram entendidas.
- Experiências de vida (por exemplo, Miller et al., 2009): Trauma, abuso ou outras experiências de vida negativas, tais como eventos sociais traumáticos, podem alterar a química cerebral e aumentar o risco de baixos níveis de serotonina.
- Fatores ambientais (por exemplo, Banerjee, 2014): A exposição ao estresse ou outros fatores ambientais, tais como doença crônica ou abuso de substâncias, podem contribuir para baixos níveis de serotonina e para o desenvolvimento do TAS.
- Desequilíbrios hormonais: Na comunidade médica há um consenso geral de que desequilíbrios em certos hormônios, tais como cortisol e estrogênio, podem levar a baixos níveis de serotonina, o que pode contribuir para o desenvolvimento de transtornos de ansiedade, tais como o TAS.
Observe que a pesquisa está em andamento e que esta lista não é exaustiva nem definitiva. Se você está interessado em aprender mais sobre as causas potenciais do TAS, você pode clicar aqui para ser levado ao nosso artigo que discute este tópico em profundidade.
Além disso, alguns destes fatores podem representar consequências, ao invés de causas, de baixos níveis de serotonina.
Seja como for, geralmente se entende que o aumento dos níveis de serotonina no cérebro de pessoas socialmente ansiosas pode ter um impacto positivo em sua ansiedade social.
Então, vamos dar uma olhada em algumas coisas práticas que você pode fazer para aumentar seus níveis de serotonina naturalmente.
Maneiras Naturais de Aumentar a Serotonina e Acalmar a Ansiedade Social
Como discutiremos dentro de momentos, uma das formas de aumentar os níveis de serotonina é através da medicação. Entretanto, existem várias maneiras práticas de aumentar os níveis de serotonina e melhorar o bem-estar geral naturalmente.
A lista seguinte inclui escolhas de estilo de vida que podem ajudar a aumentar os níveis de serotonina no corpo. Lembre-se que é importante consultar um profissional de saúde antes de tentar qualquer uma dessas estratégias.
- Exercite-se regularmente (e.g., Meeusen et al., 1996): A atividade física regular tem mostrado aumentar os níveis de serotonina no cérebro. Aponte para pelo menos 30 minutos de exercício de intensidade moderada, como caminhada rápida, ciclismo ou natação, pelo menos três a cinco vezes por semana.
- Tenha uma exposição regular à luz (por exemplo, Sansone & Sansone, 2013): A exposição à luz brilhante, particularmente pela manhã, pode ajudar a aumentar os níveis de serotonina no cérebro. É recomendado estar ao ar livre por pelo menos 30 minutos por dia.
- Coma a Dieta Certa (por exemplo, Friedman, 2018): Comer uma dieta rica em triptofano, um aminoácido que é convertido em serotonina no cérebro, pode ajudar a aumentar os níveis de serotonina. Alimentos que são ricos em triptofano incluem frango, peru, peixe, nozes, sementes e queijo.
- Pratique Relaxamento (por exemplo, Bujatti & Riederer, 1976): Técnicas de relaxamento como yoga, meditação e respiração profunda podem ajudar a reduzir o estresse e promover sentimentos de bem-estar, o que pode aumentar os níveis de serotonina no cérebro.
- Passe tempo com os entes queridos (e.g., Young, 2007): Ter fortes redes de apoio social e relacionamentos positivos pode ajudar a aumentar os níveis de serotonina no cérebro. Passar tempo com entes queridos e participar de atividades sociais que você acha agradáveis pode ajudar a aumentar o humor e reduzir os sentimentos de ansiedade.
- Tenha um sono regular e de boa qualidade (por exemplo, Melancon, Lorrain, & Dionne, 2014): Obter sono de qualidade suficiente é importante para manter níveis saudáveis de serotonina. Tenha como objetivo pelo menos 7-8 horas de sono por noite, e tente manter um horário de sono regular.
- Faça massagens regulares (por exemplo, Field, Hernandez-Reif, Diego, Schanberg, & Kuhn, 2005): A terapia de massagem pode ajudar a reduzir o estresse, promover sentimentos de bem-estar e aumentar os níveis de serotonina no cérebro.
- Use a música como uma ferramenta (por exemplo, Moraes et al., 2018): A musicoterapia pode ajudar a reduzir o estresse e a ansiedade, e aumentar os níveis de serotonina no cérebro. Ouvir música calma, ou tocar um instrumento musical pode ajudar a reduzir o estresse e promover sentimentos de bem-estar.
- Use Perfumes & Aromas (por exemplo, Chioca et al., 2013): Aromaterapia com óleos essenciais como lavanda e baunilha pode ajudar a promover sentimentos de calma e bem-estar, o que pode ajudar a aumentar os níveis de serotonina no cérebro.
- Receba Acupuntura (por exemplo, Yoshimoto et al., 2006): A Acupuntura, uma medicina tradicional chinesa, tem mostrado ajudar a equilibrar os níveis de neurotransmissores no cérebro, como a serotonina, e pode ajudar a reduzir os sintomas de ansiedade e depressão.
- Use Suplementos (por exemplo, Kikuchi, Tanabe, & Iwahori, 2013): Alguns suplementos como 5-HTP, L-triptofano, e St. John’s Wort podem ajudar a aumentar os níveis de serotonina no cérebro. Entretanto, é importante notar que estes suplementos podem interagir com certos medicamentos, por isso é importante falar com um médico antes de tomá-los.
Quando usada regularmente, uma combinação destes estilos de vida pode ter um impacto genuinamente positivo em seus níveis de serotonina.
Entretanto, é importante saber que estes métodos podem ser úteis para muitas pessoas, mas eles podem não funcionar para todos.
Também é importante ter em mente que embora essas estratégias possam ser úteis para aumentar o humor e reduzir os sentimentos de ansiedade, elas não devem ser usadas como um substituto para o tratamento profissional, se for necessário.
Agora que você tem uma idéia de como aumentar os níveis de serotonina naturalmente, vamos olhar para um tipo de medicação de prescrição comumente dada a pessoas com ansiedade social que também aumenta os níveis de serotonina no cérebro.
Este tipo de medicação é normalmente chamado de SSRIs. Vamos dar uma olhada mais de perto.
SSRIs: Uma medicação que visa baixos níveis de serotonina
Os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (SSRIs) representam uma classe de antidepressivos que aumentam o nível de serotonina no cérebro.
Eles foram inicialmente desenvolvidos para tratar a depressão. Entretanto, alguns pacientes que os tomaram relataram melhorias nos sintomas de ansiedade.
Como resultado, os pesquisadores e médicos supuseram que os SSRIs também poderiam ser eficazes no tratamento de transtornos de ansiedade, incluindo o TAS.
Isto levou os pesquisadores a conduzir estudos para testar esta hipótese.
E, de fato, os SSRIs foram considerados eficazes na redução dos sintomas do TAS. Isto levou ao uso generalizado dos SSRIs como tratamento para a ansiedade social.
Mas por que eles ajudam?
É importante notar que o mecanismo exato pelo qual os SSRIs ajudam com a ansiedade social não é totalmente compreendido.
O que sabemos é que os SSRIs inibem a recaptação de serotonina, o que significa que eles bloqueiam o processo pelo qual a serotonina é absorvida e reciclada pelos neurônios no cérebro.
Ou seja, quando a serotonina é liberada pelas células nervosas, ela se liga a receptores em outras células nervosas para transmitir um sinal. Uma vez que o sinal tenha sido transmitido, a serotonina é absorvida novamente pelas células nervosas que a liberaram – um processo chamado reabsorção.
Os SSRIs funcionam inibindo a recaptação de serotonina pelas células nervosas, o que aumenta a quantidade de serotonina disponível para se ligar a receptores em outras células nervosas.
Através deste aumento da disponibilidade, acredita-se que os SSRIs aliviam os sintomas de ansiedade e depressão:
- melhorando a comunicação entre as células nervosas no cérebro,
- aumentando a sensibilidade dos receptores de serotonina,
- e reduzindo a inflamação no cérebro.
As pesquisas também sugerem que os SSRIs afetam a função de regiões específicas do cérebro que estão envolvidas na regulação da ansiedade, como a amígdala e o córtex pré-frontal (por exemplo, McCabe & Mishor, 2011).
Elas também podem ter efeitos no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), um importante circuito neural envolvido na resposta de estresse do corpo (por exemplo, Barden, 2004).
Além disso, os SSRIs podem melhorar a função do receptor NMDA do glutamato, que é considerado importante na regulação do humor, ansiedade e comportamento social (Musazzi, Treccani, Mallei, & Popoli, 2013).
Normalmente leva algumas semanas para que os SSRIs tenham um efeito, já que o cérebro precisa de tempo para se ajustar aos níveis aumentados de serotonina.
Também é importante notar que os SSRIs não funcionam para todos, e outras opções de tratamento, tais como psicoterapia ou outros tipos de medicação, podem ser mais eficazes para alguns indivíduos. Para saber mais sobre as opções de tratamento disponíveis, você pode clicar aqui para chegar ao nosso guia de tratamento completo, que inclui psicoterapias e medicamentos eficazes.
Entre os SSRIs mais usados para tratar a ansiedade social estão a fluoxetina, a sertralina e a paroxetina. Lembre-se de que é crucial consultar seu médico antes de tomar qualquer medicação.
Este artigo não estaria completo sem mencionar outro ponto de vista fundamentalmente diferente em relação aos baixos níveis de serotonina. Vamos explorar este tópico brevemente através das lentes da psicologia da profundidade.
As Raízes Psicológicas da Baixa Serotonina
A psicologia da profundidade, um ramo da psicologia dedicado ao estudo do inconsciente e sua influência sobre o comportamento, vê baixos níveis de serotonina como uma expressão de problemas emocionais e psicológicos subjacentes.
De acordo com esta visão, um desequilíbrio de neurotransmissores como a serotonina pode ser o resultado de conflitos emocionais não resolvidos ou traumas passados armazenados na mente inconsciente (por exemplo, Miller et al., 2009).
No caso de transtornos de ansiedade, como o TAS, é frequentemente a raiva que é suprimida, já que as pessoas afetadas normalmente tendem a evitar confrontos diretos ou até mesmo indiretos.
Por exemplo, pesquisas sugerem que a raiva suprimida ou reprimida pode estar associada a níveis alterados de serotonina no cérebro (McCann & Biaggio, 1990).
A supressão emocional, incluindo a supressão da raiva e da ira, pode levar a um acúmulo de emoções negativas e estresse, o que por sua vez pode afetar os níveis de neurotransmissores tais como serotonina, dopamina e norepinefrina.
Isso pode levar a um desequilíbrio desses neurotransmissores, o que por sua vez pode causar depressão, irritabilidade e ansiedade (social).
Além disso, pesquisas sugerem que a raiva e a ira podem ativar o eixo HPA, que desencadeia a liberação de hormônios de estresse como o cortisol, que pode afetar os níveis de serotonina no cérebro (por exemplo, Essex et al., 2011).
Altos níveis de cortisol podem inibir a produção de serotonina, que pode então levar a níveis mais baixos de serotonina no cérebro.
Entretanto, observe que a raiva suprimida ou reprimida é apenas um dos muitos fatores que podem contribuir para alterar os níveis de serotonina, e a relação entre esses dois elementos é complexa.
Resumindo: A ligação entre a Serotonina e a Ansiedade Social
Em resumo, a serotonina é um neurotransmissor importante que desempenha um papel importante na regulação do humor, da ansiedade e do comportamento social. Baixos níveis de serotonina estão associados ao transtorno de ansiedade social.
As razões para baixos níveis de serotonina podem ser muitas, incluindo fatores genéticos, estresse, dieta pobre e certas doenças.
Escolhas práticas de estilo de vida como exercícios regulares, sono adequado, uma dieta balanceada e técnicas de gerenciamento de estresse podem ajudar a aumentar os níveis de serotonina.
Medicamentos, especialmente SSRIs, também podem ser eficazes no tratamento do transtorno de ansiedade social. Além disso, compreender as possíveis causas dos baixos níveis de serotonina, tais como questões emocionais não resolvidas, pode ser útil.
Você também não deve perder nosso curso gratuito de 7 dias por e-mail.
Ele ajudará você a entender os gatilhos e os sintomas de sua ansiedade social, aprenderá ferramentas práticas para aliviar sua ansiedade a curto e longo prazo e o colocará no caminho para uma vida mais satisfatória e confiante com orientação de especialistas.
Pin | Share | Follow
[DISPLAY_ULTIMATE_SOCIAL_ICONS]
aan het Rot, M., Mathew, S. J., & Charney, D. S. (2009). Neurobiological mechanisms in major depressive disorder. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l’Association medicale canadienne, 180(3), 305–313. https://doi.org/10.1503/cmaj.080697
Aggarwal M, Puri V, Puri S. Serotonin and CGRP in migraine. Ann Neurosci. 2012 Apr;19(2):88-94. doi: 10.5214/ans.0972.7531.12190210. PMID: 25205974; PMCID: PMC4117050.
American Psychiatic Association. (1980). Diagnostic and statistical manual. Washington, DC: APA Press.
Arnsten, A.F.T., & Li, J.C. (2005). Hormonal imbalances, stress and the serotonin connection. Trends in Neurosciences, 28(7), 436-442. https://doi.org/10.1016/j.tins.2005.05.005
Banerjee N. (2014). Neurotransmitters in alcoholism: A review of neurobiological and genetic studies. Indian journal of human genetics, 20(1), 20–31. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750
Barden N. (2004). Implication of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the physiopathology of depression. Journal of psychiatry & neuroscience : JPN, 29(3), 185–193.
Belden, J.A., Duflou, J.M., & Bremner, J.D. (2015). Trauma and Serotonin: A Review. Depression Research and Treatment, 2015, 1-13. https://doi.org/10.1155/2015/721301
Bujatti, M., & Riederer, P. (1976). Serotonin, noradrenaline, dopamine metabolites in transcendental meditation-technique. Journal of neural transmission, 39(3), 257–267. https://doi.org/10.1007/BF01256514
Chioca, L. R., Ferro, M. M., Baretta, I. P., Oliveira, S. M., Silva, C. R., Ferreira, J., Losso, E. M., & Andreatini, R. (2013). Anxiolytic-like effect of lavender essential oil inhalation in mice: participation of serotonergic but not GABAA/benzodiazepine neurotransmission. Journal of ethnopharmacology, 147(2), 412–418. https://doi.org/10.1016/j.jep.2013.03.028
De Deurwaerdère, P., Chagraoui, A., & Di Giovanni, G. (2021). Serotonin/dopamine interaction: Electrophysiological and neurochemical evidence. Progress in brain research, 261, 161–264. https://doi.org/10.1016/bs.pbr.2021.02.001
Essex, M. J., Shirtcliff, E. A., Burk, L. R., Ruttle, P. L., Klein, M. H., Slattery, M. J., Kalin, N. H., & Armstrong, J. M. (2011). Influence of early life stress on later hypothalamic-pituitary-adrenal axis functioning and its covariation with mental health symptoms: a study of the allostatic process from childhood into adolescence. Development and psychopathology, 23(4), 1039–1058. https://doi.org/10.1017/S0954579411000484
Field, T., Hernandez-Reif, M., Diego, M., Schanberg, S., & Kuhn, C. (2005). Cortisol decreases and serotonin and dopamine increase following massage therapy. The International journal of neuroscience, 115(10), 1397–1413. https://doi.org/10.1080/00207450590956459
Frick, A., Åhs, F., Engman, J., Jonasson, M., Alaie, I., Björkstrand, J., Frans, Ö., Faria, V., Linnman, C., Appel, L., Wahlstedt, K., Lubberink, M., Fredrikson, M., & Furmark, T. (2015). Serotonin Synthesis and Reuptake in Social Anxiety Disorder: A Positron Emission Tomography Study. JAMA psychiatry, 72(8), 794–802. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2015.0125
Friedman M. (2018). Analysis, Nutrition, and Health Benefits of Tryptophan. International journal of tryptophan research : IJTR, 11, 1178646918802282. https://doi.org/10.1177/1178646918802282
Hariri, A. R., Mattay, V. S., Tessitore, A., Kolachana, B., Fera, F., Goldman, D., Egan, M. F., & Weinberger, D. R. (2002). Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala. Science (New York, N.Y.), 297(5580), 400–403. https://doi.org/10.1126/science.1071829
Kikuchi, A. M., Tanabe, A., & Iwahori, Y. (2021). A systematic review of the effect of L-tryptophan supplementation on mood and emotional functioning. Journal of dietary supplements, 18(3), 316–333. https://doi.org/10.1080/19390211.2020.1746725
Lanzenberger, R. R., Mitterhauser, M., Spindelegger, C., Wadsak, W., Klein, N., Mien, L. K., Holik, A., Attarbaschi, T., Mossaheb, N., Sacher, J., Geiss-Granadia, T., Kletter, K., Kasper, S., & Tauscher, J. (2007). Reduced serotonin-1A receptor binding in social anxiety disorder. Biological psychiatry, 61(9), 1081–1089. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.05.022
Martin, S. L., Power, A., Boyle, Y., Anderson, I. M., Silverdale, M. A., & Jones, A. K. P. (2017). 5-HT modulation of pain perception in humans. Psychopharmacology, 234(19), 2929–2939. https://doi.org/10.1007/s00213-017-4686-6
McCabe, C., & Mishor, Z. (2011). Antidepressant medications reduce subcortical-cortical resting-state functional connectivity in healthy volunteers. NeuroImage, 57(4), 1317–1323. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.05.051
Meeusen, R., Thorré, K., Chaouloff, F., Sarre, S., De Meirleir, K., Ebinger, G., & Michotte, Y. (1996). Effects of tryptophan and/or acute running on extracellular 5-HT and 5-HIAA levels in the hippocampus of food-deprived rats. Brain research, 740(1-2), 245–252. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(96)00872-4
Melancon, M. O., Lorrain, D., & Dionne, I. J. (2014). Exercise and sleep in aging: emphasis on serotonin. Pathologie-biologie, 62(5), 276–283. https://doi.org/10.1016/j.patbio.2014.07.004
Meyer, J.S., & Wilson, G.J. (2018). Serotonin and brain function: a summary of current knowledge. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 92, 1-19. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2018.04.011
Millan M. J. (2004). The role of monoamines in the actions of established and “novel” antidepressant agents: a critical review. European journal of pharmacology, 500(1-3), 371–384. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2004.07.038
Miller, J. M., Kinnally, E. L., Ogden, R. T., Oquendo, M. A., Mann, J. J., & Parsey, R. V. (2009). Reported childhood abuse is associated with low serotonin transporter binding in vivo in major depressive disorder. Synapse (New York, N.Y.), 63(7), 565–573. https://doi.org/10.1002/syn.20637
Moraes, M. M., Rabelo, P. C. R., Pinto, V. A., Pires, W., Wanner, S. P., Szawka, R. E., & Soares, D. D. (2018). Auditory stimulation by exposure to melodic music increases dopamine and serotonin activities in rat forebrain areas linked to reward and motor control. Neuroscience letters, 673, 73–78. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2018.02.058
Musazzi, L., Treccani, G., Mallei, A., & Popoli, M. (2013). The action of antidepressants on the glutamate system: regulation of glutamate release and glutamate receptors. Biological psychiatry, 73(12), 1180–1188. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2012.11.009
Preller, K. H., Pokorny, T., Hock, A., Kraehenmann, R., Stämpfli, P., Seifritz, E., Scheidegger, M., & Vollenweider, F. X. (2016). Effects of serotonin 2A/1A receptor stimulation on social exclusion processing. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 113(18), 5119–5124. https://doi.org/10.1073/pnas.1524187113
Sachs, B. D., Rodriguiz, R. M., Siesser, W. B., Kenan, A., Royer, E. L., Jacobsen, J. P., Wetsel, W. C., & Caron, M. G. (2013). The effects of brain serotonin deficiency on behavioural disinhibition and anxiety-like behaviour following mild early life stress. The international journal of neuropsychopharmacology, 16(9), 2081–2094. https://doi.org/10.1017/S1461145713000321
Sansone, R. A., & Sansone, L. A. (2013). Sunshine, serotonin, and skin: a partial explanation for seasonal patterns in psychopathology?. Innovations in clinical neuroscience, 10(7-8), 20–24.
Sebastian, A., Forstmann, B. U., & Matzke, D. (2018). Towards a model-based cognitive neuroscience of stopping – a neuroimaging perspective. Neuroscience and biobehavioral reviews, 90, 130–136. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2018.04.011
Van den Berg, E.J., Kalsbeek, L.M., & Westenberg, H.J. (2010). Environmental factors and the serotonergic system. Behavioural Brain Research, 208(2), 525-534. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2009.09.025
Yoshimoto, K., Fukuda, F., Hori, M., Kato, B., Kato, H., Hattori, H., Tokuda, N., Kuriyama, K., Yano, T., & Yasuhara, M. (2006). Acupuncture stimulates the release of serotonin, but not dopamine, in the rat nucleus accumbens. The Tohoku journal of experimental medicine, 208(4), 321–326. https://doi.org/10.1620/tjem.208.321
Young S. N. (2007). How to increase serotonin in the human brain without drugs. Journal of psychiatry & neuroscience : JPN, 32(6), 394–399.
Sobre o autor: Martin Stork
Martin é um psicólogo profissional com antecedentes em fisioterapia. Ele organizou e dirigiu vários grupos de apoio para pessoas com ansiedade social em Washington, DC e Buenos Aires, Argentina. Ele é o fundador de Conquer Social Anxiety Ltd, onde trabalha como escritor, terapeuta e diretor. Você pode clicar aqui para saber mais sobre Martin.